Muchas veces necesitamos la corroboración de la estadística y también de la neurofisiología para dar solidez a cuestiones que se observan en la clínica a diario.
Es lo referente al constructo Ansioso-Depresivo, es decir, la continuidad existente entre Ansiedad y Depresión: la Ansiedad precede en muchos casos a la Depresión.
Existen numerosos resultados estadísticos fiables que lo reconocen: Finch, Lipovsky y Casat, 1989; Dobson, 1985; Sandín, 1997; entre otros.
Desde la Neurofiología también encontramos apoyo a esta observación clínica: los estados de Ansiedad correlacionan
significativamente con hiperactividad monoaminérgica (noradrenalina, serotonina, etc.) una producción desmesurada de estos neurotransmisores; y la Depresión con hipoactividad, comprensiblemente consecuente de un agotamiento del sistema (Gray, 1982).
Gracias a la neurofisiología comprendemos a su vez porqué algunos psicofármacos diseñados para el tratamiento de la Depresión (inhibidores de la recaptación de la serotonina y/o noradrenalina) pueden generar a corto plazo mejoría en el Trastorno de Angustia/Desorden de Pánico (McNally, 1996).
Los mismos avances en neurofisiología nos indican la presuntiva razón por la que dichos psicofármacos resultan a 
menudo ineficaces a largo plazo tanto para la Depresión como para el Trastorno de Angustia: si la Depresión es resultado del agotamiento de la Serotonina y/o Noradrenalina en el cerebro, y los fármacos psicoestimulantes lo que consiguen es que la poca cantidad de estos neurotransmisores que queda disponible esté más activa (no sea re-captada por la neurona presináptica), pero la Ansiedad continúa desgastando el sistema (hiperactivación noradrenérgica y serotoninérgica) es lógico pensar que, con el tiempo, el agotamiento del sistema sea cada vez mayor.
Pablo Pérez García, Psicólogo. Experto en Psicopatología y Salud.
